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Los niveles de fluidos se pierden dentro del cuerpo; y por lo tanto, los solutos séricos aumentan; incrementando así la osmolalidad ante la deshidratación. De este modo, las elevaciones de la osmolalidad sérica medida respaldan un diagnóstico de diabetes insípida.

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La falta de respuesta es propia de una diabetes insípida nefrogénica. Debe tenerse en cuenta que tanto la diabetes insípida central como la nefrogénica pueden ser parciales 17.

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En la diabetes insípida nefrogénica, la eliminación de la causa que produce la poliuria, es el tratamiento ideal cuando ello es posible, de ahí que el diagnóstico etiológico adquiera especial urgencia en el neonato. Las poliurias nefrogénicas son muy sensibles a la carga osmolar renal.

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Esto explica que cuadros de poliuria se inicien cuando termina la lactancia materna ya que la dieta artificial aumenta considerablemente la carga osmolar renal. Cuando la sed se mantiene en condiciones normales, permite la ingestión suficiente de agua que evita los riesgos de la poliuria.

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No existe un tratamiento específico de la DIN congénita. El tratamiento medicamentoso incluye diuréticos tiazídicos y antiinflamatorios no esteroidales AINE.

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En la diabetes insípida central, dado que el problema en la diabetes insípida central DIC es la deficiente secreción de HAD, el control de la poliuria se obtiene con el reemplazo hormonal. Actualmente se utiliza la DDAVP, que tiene un potente poder antidiurético, pero carece de actividad vasopresora.

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También puede haber signos neurológicos. En caso de privación de agua o por adipsia por lesión en el centro de la sed puede haber una hipernatremia importante, que provoca una encefalopatía hiperosmolar.

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Encefalopatia hepatica Hipertiroidismo Hiper Adisson, Enfermedad gastrointestinal Pacientes que consumen dietas hiposódicas Cuando se administra exceso de fluido Uso de diuréticos crónicos Pielonefritis y Piómetra: Hipercalcemia Hipopotasemia Diabetes mellitus, Insuficiencia renal crónica e IRA poliurica Diuresis pos obstructiva Obstruccion ureteral parcial crónica, Policitemia, Leptospirosis.

Produce un grado de potomania por efecto del cortisol sobre el centro de la sed.

La enfermedad se caracteriza por poliuria y polidipsia.

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Todos hemos tenido uno alguna vez. Y así mi enigma llegó un viernes por la tarde.

Su nombre era Dylan, un beagle macho castrado de 8 años de edad, que presentaba un problema de poliuria y polidipsia con una duración de 4 semanas y micción inadecuada en casa. No tenía antecedentes de vómitos, diarrea, tos o estornudos. Dylan se alimentaba de Blue Buffalo Senior y su apetito era normal.

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Por otra parte, estaba al día en sus vacunas, no tenía antecedentes de viajes y sus otros dos compañeros beagle en la casa estaban sanos. El examen físico de Dylan reveló que tenía un ligero sobrepeso y esclerosis lenticular leve y sarro dental leve.

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Todos los otros sistemas físicos se encontraban dentro de los límites normales. Los resultados fueron los siguientes:.

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Con la elevación de la fosfatasa alcalina y el colesterol, la siguiente posibilidad era la enfermedad de Cushing. Sin embargo, al día siguiente se observó una prueba de diagnóstico completamente normal.

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Se excluyó hiperadrenocorticismo y hipoadrenocorticismo. Esto fue duro.

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La osmolalidad sérica medida de Dylan era alta, lo que sugiere que la falta de ADH estaba causando la deshidratación corporal y aumentando la concentración de solutos en el cuerpo.

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Para diagnosticar eficazmente al paciente, el equipo médico debe tener total conocimiento de las causas que producen poliuria y polidipsia. Aplicar las causas a la historia clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados del diagnóstico.

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